Gefitynib
|
Nazewnictwo | | Nomenklatura systematyczna (IUPAC) | N-(3-chloro-4-fluorofenylo)-7-metoksy-6-(3-morfolin-4-ylopropoksy)chinazolino-4-amina | |
Ogólne informacje |
Wzór sumaryczny | C22H24ClFN4O3 |
Masa molowa | 446,90 g/mol |
Identyfikacja |
Numer CAS | 184475-35-2 |
PubChem | 123631 |
DrugBank | DB00317 |
SMILES | COC1=C(C=C2C(=C1)N=CN=C2NC3=CC(=C(C=C3)F)Cl)OCCCN4CCOCC4 | |
InChI | InChI=1S/C22H24ClFN4O3/c1-29-20-13-19-16(12-21(20)31-8-2-5-28-6-9-30-10-7-28)22(26-14-25-19)27-15-3-4-18(24)17(23)11-15/h3-4,11-14H,2,5-10H2,1H3,(H,25,26,27) | InChIKey | XGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N | |
|
Niebezpieczeństwa | Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów | Wiarygodne źródła oznakowania tej substancji według kryteriów GHS są niedostępne. | |
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) |
|
Klasyfikacja medyczna |
ATC | L01EB01 |
Stosowanie w ciąży | kategoria D |
Farmakokinetyka | | Działanie | przeciwnowotworowe | Biodostępność | 60% (doustnie) | Okres półtrwania | 48 h | Wiązanie z białkami osocza i tkanek | 90% | Metabolizm | wątrobowy | Wydalanie | 86% z kałem, <4% z moczem | |
|
| Multimedia w Wikimedia Commons | |
Gefitynib – inhibitor kinazy proteinowej, wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca, miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, z aktywującą mutacją EGFR-TK[2][3].
Mechanizm działania
Gefitynib jest wybiórczym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu i jest skutecznym sposobem leczenia u pacjentów dotkniętych nowotworem z obecnością mutacji aktywującej domenę kinazy tyrozynowej EGFR niezależnie od rzutu leczenia. Nie stwierdzono istotnego klinicznie działania u pacjentów z brakiem mutacji EGFR w guzie. Czynnik wzrostu naskórka i jego receptor (EGFR, od ang. epidermal growth factor receptor [HER1; ErbB1]) zostały zidentyfikowane jako główne czynniki odpowiedzialne za proces wzrostu i podziału w komórkach prawidłowych oraz nowotworowych. Aktywująca mutacja EGFR w komórce nowotworowej jest ważnym czynnikiem pobudzającym wzrost komórki, blokującym apoptozę, zwiększającym produkcję czynników angiogenezy i ułatwiającym proces powstawania przerzutów[3].
Przypisy
- ↑ Gefitinib, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00317 (ang.).
- ↑ Y.M. Yin, Y.T. Geng, Y.F. Shao, X.L. Hu i inni. First-line single agent treatment with gefitinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer. „J Exp Clin Cancer Res”. 29 (1), s. 126, wrzesień 2010. DOI: 10.1186/1756-9966-29-126. PMID: 20843324.
- ↑ a b EMA: Informacje o leku Iressa. [dostęp 2010-09-21].
Bibliografia
- J.T. Hartmann, M. Haap, H.G. Kopp, H.P. Lipp. Tyrosine kinase inhibitors – a review on pharmacology, metabolism and side effects. „Curr Drug Metab”. 10 (5), s. 470–481, czerwiec 2009. PMID: 19689244.
- H. Yamamoto, S. Toyooka, T. Mitsudomi. Impact of EGFR mutation analysis in non-small cell lung cancer. „Lung Cancer”. 63 (3), s. 315–321, marzec 2009. DOI: 10.1016/j.lungcan.2008.06.021. PMID: 18760859.
Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.